|
|||||
| ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ КАК ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ ПРОТОКОЛА ЛЕЧЕНИЯ ВОЗДУШНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ. ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ | |||||
Введение Высокая эффективность гипербарической оксигенации (ГБО) при воздушной артериальной эмболии (ВАЭ) является установленным фактом, как с позиций физики законов о газах, так и по данным клинических исследований. Впервые эффективность высокого барометрического давления была показана в водолазной медицине при декомпрессионной болезни и баротравме легких. В клинической медицине ВАЭ чаще всего диагностируется при кардиохирургических вмешательствах с искусственным кровообращением. Существует еще две группы клинических ситуаций при которых развивается ВАЭ. Первая – связана с переходом воздушной венозной эмболии в ВАЭ при неполном заращении межпредсердной перегородки (так назывыаемая «парадоксальная ВАЭ»), вторая - с непосредственным попаданием воздуха в вены малого круга кровообращения [1]. Во втором случае ВАЭ является одним из возможных осложнений искусственного пневмоторакса, что связано с ранением иглой легкого и проникновением воздуха в легочные вены. При этом воздушная эмболия проявляется внезапно наступающей бледностью, судорогами, потерей сознания [2]. Основная проблема состоит в том, что ВАЭ является клинической казуистикой, которая раньше диагностировалась очень редко. В настоящее время с развитием ультразвуковых методов диагностики появился целый ряд сообщений, которые показывают высокую распространенность этого синдрома в различных областях медицины и эффективность применения ГБО [3-7]. Есть основания предполагать, что в клинике ВАЭ часто скрывается под маской других критических состояний, причем нарастающая инвазивность современных методов диагностики и эндоваскулярных оперативных вмешательств предрасполагает к возникновению указанных осложнений. Своевременная диагностика и адекватная терапия ВАЭ является определяющими факторами исходов указанной патологии. Целью данного исследования является развитие у врачей клинической настороженности в отношении ВАЭ на примере описания двух типичных клинических случаев при пункционной санации плевральной полости, а также демонстрация эффективности ГБО как обязательного компонента протокола лечения этого опасного осложнения. Материал и методы Дизайн исследования определяется как описание клинических случаев в процессе наблюдения текущей клинической практики. Осенью 2001 врачам торакального отделения Луганской областной клинической больницы была дана краткая информация о вероятностях развития ВАЭ в практике торакальной хирургии и о необходимости срочного проведения ГБО в этих случаях. После этого в течение календарного года диагностировано и пролечено методом ГБО два типичных случая ВАЭ, которые произошли во время лечебно-диагностических пункций плевральной полости. Результаты Пациент А находился на лечении в торакальном отделении 5 . 11.01 - 24 . 11 . 01 с диагнозом ограниченная буллезная дистрофия верхней доли правого легкого, осложненная рецидивирующим спонтанным пневмотораксом . В сентябре 2001 лечился по поводу спонтанного пневмоторакса 16.10.01 выполнена торакоскопия, обнаружены буллы до 3 см в области С1 справа. При повторной госпитализации 6.11.01 выполнена торакотомия, краевая резекция С1 верхней доли правого легкого, плевродез. После операции сформировалась о граниченная воздушная полость на верхушке правого легкого, которая лечилась пункционно. 21.11.01 Под местной анестезий выполнена пункция правой плевральной полости в первом межреберье по с редне- ключичной линии. Удалено до 400 мл воздуха со скудным серозным отделяемым. Во время пункции в 16:36 у больного нарушилось сознание, «появились звездочки» перед глазами, больной из положения сидя начал падать. Через 2-3 минуты отмечена потеря сознания, судороги. Больному предано горизонтальное положение с опущеным головным концом. В это время отмечается нитевидный пульс, АД 85/40 мм.рт.ст. 16:50 при осмотре анестезиолога-барофизиолога сознание отсутствует, глазные яблоки установлены вправо, зрачки расширены, имеются фибрилярные подергиваения мышц верхних конечностей. 17:00 начат сеанс ГБО в режиме 2,1 ата 100 минут. Во время сеанса вначале глазные яблоки установились по центру, затем на пятнадцатой минуте изопрессии появилось сознание. Отмечалась ретроградная амнезия. Во время сеанса ГБО по данным показателей сердечного ритма на сороковой минуте изопрессии тахикардия снизилась от 140 до 96 уд/мин, увеличилось стандартное отклонение длительности кардиоинтервалов с 3мс до 32мс, появились высоко- и низкочастотные волновые периодики сердечного ритма. В последующие двое суток пациенту проведено еще два сеанса ГБО. 23.11.01 Осмотр невролога . Жалоб не предьявляет. В сознании, в месте и времени ориентирован, речь не нарушена. Недостаточность акта конвергенции с двух сторон . Рефлексы с рук, надколенные и ахиловы слева несколько выше, оживленные . Д-з: последствия воздушной эмболии сосудов головного мозга, левосторонняя пирамидная недостаточность. Пациент выписан, рекомендовано абулаторная реабилитация по месту жительства. Пациент Б, 53 года находился на лечении в торакальном отделении 31.07.02-11.09.02 с диагнозом: острая парапневмоническая ограниченная костальная эмпиема плевры слева после перенесенной двусторонней деструктивной пневмонии. Правосторонний спонтанный пневмоторакс. Хронический обструктивный бронит в стадии обострения, ДН 1-2. Боле л в течении предыдущего месяца - находился в реанимационном отделении по поводу двусторонней пневмонии. 31.07.07 операция вскрытие и дренирование полости эмпиемы. В 7-ом межреберье слева эвакуировано 150 мл густого гноя. Проведено несколько лечебн ы х пункций плевральной полости с удалением гноя. 23.08.02 у пациента при диагностической пункции отмечается нарушение сознания, холодныый пот. Вызван анестезиолог. 23.08.02 15:40. Анестезиолог. Состояние больного тяжелое. Резко заторможен, на поставленные вопросы отвечает однозначно. Кожные покровы землистого цвета, цианоз верхней половины туловища, кистей рук, стоп. Выраженное нарушение микроциркуляции. Дыхание самостоятельное, ЧД 26-28. Аускультативно слева резко ослабленное, справа в верхних отделах проводится, в базальных – ослабленное. ЧСС 34 в мин, АД 50/0 мм.рт.ст. Проведена интенсивная терапия включая перевод на ИВЛ. 18:30 после выхода из миоплегии проведен сеанс ГБО в режиме: компрессия ступенчатая до 2 ата в течение 40 минут (больной дышит через интубацтионную трубку), изопрессия 30 минут. Во время ГБО после компрессии состояние стабилизировалось. ЧСС снизилась со 110 в мин до 92-96 в мин, в левой верхней конечности появились движения, больной начал адекватно реагировать на обращение. Сразу после ГБО пациент самостоятельно поднял левую руку к лицу и пошевелил пальцами. 23.08.02 21:00 Пациент в сознании. Отмечено восстановление двигательной активности в левой руке и нижних конечностях. Экстубирован. 26.08.02 Состояние больного стабильное. Субъективно больной отмечает постепенное улучшение самочувствия. Сохраняется чувство онемения в области инервации зоны n . ulnaris на левом предплечье и кисти. Патологических рефлексов не обнаружено. Сохраняется умеренная гипотония, АД 90/60 мм. рт. ст., ЧСС 64 мин. 27.08.02 преведен в торакальное отделение для дальнейшего лечения основного заболевания. Обсуждение Исследовательский интерес к проблеме воздушных эмболий повысился в последние десятилетия в тех странах, где ультразвуковые методы контроля воздуха в полостях сердца стали рутинными методами монитроринга. К сожалению, в бывших странах СНГ эта проблема обсуждается крайне редко, так как доплеровский датчик для наших операционных, с точки зрения чиновников, является пока неоправданной роскошью, а у специалистов нет убедительных доводов, чтобы изменить существующее положение. Наиболее полный русскоязычный ресурс по воздушным эмболиям представляет М.С.Эльбин – анестезиолог из университетского научного центра охраны здоровья, Сан-Антонио, Техас, США ( www.ivan.ru/jurnal/num1/1-8.htm ) . В англояз ы чных информационных ресурсах проблему воздушной эмболии наиболее полно освещают немецкие анестезиологи Claus Muth и Erik Shank [1]. В указанн ы х публикациях и других литературных источниках перечислен целый ряд клинических ситуаций, которые сопровождаются повышенной вероятностью воздушной венозной эмболии. Воздушная венозная эмболия в случаях неполного заращения овального окна межпредсердной перегородки может перейти в ВАЭ с последующим нарушением кровотока в жизненно важных органах большого круга кровообращения. Результаты новых исследований данной проблемы требуют скорейшего обобщения, так как воздушные эмболии встречаются в клинике намного чаще, чем мы ранее предполагали, и потому что для лечения этих состояний может успешно применяться ГБО. Чтобы обозначить важность этой проблемы приведем лишь некоторые факты. Например, в одной из публикаций в результате обсервационного исследования обнаружено, что во время операции кесарева сечения воздушные венозные эмболии различной субклинической степени возникли в 29 из 30 случаев [8] . Если учесть, что у четверти пациентов общей популяции овальное окно продолжает функционировать на протяжении всей жизни [9] , и соответственно при воздушной венозной эмболии существует опасность возникновения парадоксальной ВАЭ, тогда становится очевидной клиническая значимость данной проблем ы. Успех лечения ВАЭ во многом зависит от своевременности применения ГБО. В одном из ретроспективных иследований анализ эффективности ГБО у 86 кардиохирургических больных с воздушными эмболиями за 20 лет показал, что п ациенты которые получили ГБО в первые 6 часов имели лучший результат, чем те, которым помощь оказана позже [10]. В другом аналогичном исследовании при ВАЭ з адержка от окончания кардиохирургической операции до моменнта проведения ГБО для пациентов с полным неврологическим восстановлением была 4,0±3,4ч (1-12ч); для больных с тяжелой неврологической нестабильностью - 12,8±7,1ч (5-20ч) и 18,0±2,0ч (16-20ч) для больных, которые умерли (р=0,002) [3]. Эти результаты находятся в соответствии с нашей клинической концепцией ишемических шоков, согласно которой эффективность ГБО при ишемическом повреждении ткани можно ожидать только в период терапевтического окна, а при позднем применении оксигенобаротерапии – наоборот повышается вероятность токсического действия гипероксии [11, 12]. Заключение Можно предположить, что во многих случаях ятрогенные воздушные эмболии либо не диагностируются, либо лечатся без использования ГБО. В результате у ряда пациентов формируются ишемические повреждения, в том числе и жизненно важных органов с последующим летальным исходом или инвалидизацией. В настоящее время все цивилизованные страны обладают сетью центров ГБО, в которых могут оказать квалифицированную медицинскую помощь при возниконовении воздушных эмболий. Наш небольшой опыт, который представлен в этой публикации показывает, что анестезиологам-барофизиологам необходимо систематически информировать медицинскую общественность о том, что метод ГБО является общепризнанным стандартом оказания медицинской помощи при ВАЭ. Врачам общего профиля, а тем более специалистам в интенсивной терапи и необходимо об этом помнить. В настоящее время в случае, если при ВАЭ с нарушением функций различных органов не проводится своевременная ГБО, тогда такие случаи могут быть квалифицированы как неоказание медицинской помощи. Литература 1. Muth C.M., Shank E.S. (2000) Gas Embolism. N. Engl. J. Med., 342(7): 476-482. |