Актуальность. Артериальная гипотония (АГ) после введения анестетика в субарахноидальное пространство (ВАСП) является наиболее опасным осложнением спинальной анестезии. Цель исследования заключалась в изучении механизмов вегетативной регуляции при АГ после ВАСП по данным вариабельности ритма сердца (ВРС).
Материалы и методы. Проспективное обсервационное клиническое исследование выполнено на материале 44 клинических наблюдений, средний возраст 64(SD=1,8) лет, 14 мужчин и 30 женщин. Субарахноидальная анестезия проводилась на уровне L3-L4 раствором Маркаин-спинал хэви 2,0 мл и 1,0 мл 0,005% раствора фентанила. Снижение среднего АД ниже 60 мм.рт.ст. принято как клинически значимая артериальная гипотония. Изучены наиболее распространенные 17 производных ВРС на 1-3 этапах анестезии, соответственно до, сразу после и через 10 мин после ВАСП. Все наблюдения разделены на три клинические группы: 1(N=22) - без развития АГ; 2(N=15) – развитие АГ позже, чем через 10 мин и позже после ВАСП; 3(N=7) развитие АГ в первые 10 мин после ВАСП.
Результаты. Риск АГ в первые 10 мин после ВАСП взаимосвязан с исходными крайне низкими значениями PNN50 (до 2%), HF (до 82 мс2), наиболее низким относительным симпатическим тонусом LF/HF=2,24(95%ДИ 1,1 – 3,4) и со смещением пикового значения VLF на 0,005с в более низкочастотный диапазон (p=0,028). АГ через 10 мин и позже после ВАСП наблюдалась при исходной симпатикотонии LF/HF=3,37(95%ДИ 1,7 – 5,1) и сопровождалась последующей брадикардией (p=0,014).
Заключение. Выраженное снижение ВРС, а также относительная парасимпатикотония характеризуют стадию истощения механизмов вегетативной регуляции и сопровождаются быстрым развитием АГ после ВАСП. В этой группе также обнаружены высоковероятные нарушения механизмов гуморальной регуляции (смещение пикового значение VLF) Относительная исходная симпатикотония при отсроченном развитии АГ обеспечивает адекватный сосудистый тонус в ближайший период после ВАСП, но затем у этих пациентов происходит закономерное истощение симпатической активности.